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在臨床工作中，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征往往會合并高血壓，二者之間存在著一定的相關性。
研究發(fā)現阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者中同時患有高血壓者占45%～48%，而高血壓患者同時合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征者超過30%。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征被認為是發(fā)生心腦血管疾病的獨立危險因素。
一，定義
自己在家測量血壓的高血壓病人
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）主要表現為睡眠時上氣道塌陷阻塞引起的間斷性上氣道阻塞、呼吸暫停的臨床綜合征，常伴有打鼾、睡眠結構紊亂、低氧血癥、白天嗜睡、注意力不集中等現象，并可導致心、腦、肺血管的合并癥。
二，OSAHS合并高血壓的特點
有研究顯示合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的高血壓患者血壓水平呈清晨、夜間血壓增高，血壓晝夜節(jié)律惡化為非杓型甚至反杓型。而晝夜血壓非杓型節(jié)律性改變是心血管事件獨立預測因子。高血壓病人在吃藥前應先確定血壓杓型才可以對癥下藥，讓藥物起到最佳效果。
三，OSAHS與難治性高血壓的關系
睡覺打呼嚕的人有可能是高血壓患者
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并高血壓時往往為難治性高血壓，什么是難治性高血壓,它難在哪里？難治性高血壓發(fā)生率達到43%～47%，多以舒張壓升高為主。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是引起難治性高血壓的獨立危險因素，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的存在又加重了難治性高血壓的治療難度。
四，OSAHS導致高血壓的機制影響脈壓的因素
①間斷低氧血癥及高碳酸血癥引起交感神經活性增加，體內腎素－血管緊張素Ⅱ－醛固酮系統(tǒng)激活，血漿兒茶酚胺水平升高，外周血管阻力加大從而導致高血壓。
②阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者呼吸暫停低通氣指數升高、血氧飽和度降低，加速了血管內皮細胞的凋亡，進而損害血管內皮依賴性舒血管物質的功能，打破了舒血管物質及縮血管物質之間的平衡，引起血壓升高。
③反復的缺氧激發(fā)了炎癥物質的釋放以及氧化應激的增強，使血管內皮破壞增加。
④慢性間歇性低氧血癥通過興奮交感神經，刺激多種激素分泌，引起血糖增高、胰島素抵抗，使胰島素調節(jié)血管內皮的舒張功能減弱。
⑤此外，還有胸腔內負壓增高所導致的機械效應、遺傳以及年齡等諸多因素。
五，治療
運動可以輔助治療高血壓
1. 一般治療：
肥胖和超重是OSAHS的高危因素，因此對于肥胖/超重患者，首先應當改變生活方式（控制飲食、多運動等），將體重降到正常范圍。另外，戒煙限酒，調整睡姿（側臥位）都對OSAHS癥狀的緩解有好處。
2.器械治療：
除了一般的抗高血壓藥物，持續(xù)氣道正壓通氣 (CPAP)是針對解剖因素的有效治療方法，作為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的一線治療方案。
其它的器械治療包括雙水平正壓通氣(BiPAP)；自動調壓智能化呼吸機治療（Auto-CPAP）；口腔矯治器(OA)治療。
3. 介入手術治療：
導管的腎臟去神經支配術可降低頑固性高血壓患者的血壓并改善阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的嚴重程度。